第一节 生理学的研究内容及其与医学的关系
一、生理学的概念
生理学是生物科学的一个分支，是研究生物体及其各个组成部分正常功能活动规律的一门科学。
二、生理学的任务
生理学的任务是阐明机体及其各个组成部分所表现的各种正常的生命现象、活动规律及其产生机制，以及机体内、外环境变化对这些功能活动的影响和机体所进行的相应调节，并揭示各种生理功能在整体生命活动中的意义。
三、生理学与医学的关系（掌握正常才能判断异常）
生理学：正常生命活动规律 （医学的重要基础课） 医学：关于疾病的科学
第二节 机体的内环境和稳态
一、机体的内环境 （一）体液及其组成
（二）内环境&外环境的概念
内环境：细胞外液是细胞直接接触和赖以生存的环境，称为机体的内环境。（细胞外液）
外环境：机体整体直接接触和生活的环境（外界大气环境） 二、内环境的稳态
概念：细胞外液理化性质和化学成分处于相对稳定的状态，称为稳态。 含义：微小波动中相对恒定
意义：维持正常功能及生命活动的必要条件 实现：神经体液机制调节
第三节 机体生理功能的调节
一、机体生理功能调节的方式 （一）神经调节
概念：由神经系统的活动调节生理功能 神经调节的基本方式：反射
反射的结构基础：反射弧（五要素）
神经调节的特点：迅速、准确、局限、短暂 （二）体液调节 概念：细胞合成释放某些特殊的化学物质，经血液运输或经体液局部扩散来调节机体的生理功能（细胞→化学物质→体液→调节细胞的活动）
类型：全身性体液调节、局部性体液调节、神经-体液调节 特点：缓慢、广泛、持久。
（三）自身调节
概念：环境发生变化时，器官、组织或细胞不依赖与神经或体液调节而产生的适应性反应。 特点：幅度小、不灵敏、局限。 二、体内的反馈控制系统
（一）负反馈（维持机体稳态的最主要调节方式）
受控部分发出的反馈信息调整控制部分的活动，最终使受控部分的活动向和它原先活动相反的方向改变，称为负反馈。 （二）正反馈
受控部分发出的反馈信息促进和加强控制部分的活动,最终使受控部分的活动向和它原先活动相同的方向改变,称为正反馈。
第二章
第一节 细胞膜的结构和物质转运功能
一、细胞膜的结构概述
液态镶嵌模型：细胞膜是以液态的脂质双分子层为基架，其间镶嵌着许多具有不同结构和功能的蛋白质。
二、细胞膜的物质转运功能
（一）单纯扩散或简单扩散（高中课本的自由运输）
概念：一些脂溶性小分子物质由膜的高浓度一侧向低浓度一侧自由扩散的过程 转运的物质：脂溶性的小分子物质；CO2、O2 ；透过脂质双分子层 主要影响因素：浓度差（浓度梯度）、膜通透性 （二）膜蛋白介导的跨膜转运 1．通道介导的跨膜转运
概念：是指带电离子，借助通道蛋白的介导，顺电-化学梯度进行的跨膜扩散。 转运的物质：Na+、K+、Cl-、Ca2+等 离子通道&特点：
2．载体介导的跨膜转运 （1）经载体易化扩散
概念：一些非脂溶性或脂溶解度甚小的物质，需膜载体蛋白质的“帮助”下，由膜的高浓度一侧向低浓度一侧移动的过程。 转运的物质：葡萄糖、氨基酸等
特点：① 有高度的结构特异性；② 有饱和现象；③ 有竞争性抑制。 影响因素：①膜两侧物质浓度差和电位差；②膜上载体的数量 （2）原发性主动转运
概念：指细胞直接利用ATP产生的能量将物质（通常是带电离子）作逆电-化学梯度进行跨膜运输的过程。 ①钠泵的活动及其生理意义
胞内[Na+]升高或胞外[K+]升高时，均可激活钠泵。
钠泵活动时，每分解1分子ATP，可泵出3个Na+，同时泵入2个K+。
（3）继发性主动转运 概念：能量来自Na+泵形成的胞外高[Na+]，在Na+顺浓度梯度扩散的同时，实现其他物质逆电-化学梯度的跨膜转运，称为继发性主动转运。 ①同向转运：Na+-葡萄糖，Na+-氨基酸 ②逆向转运：Na+-H+交换，Na+-Ca2+交换
（三）入胞和出胞 1. 入胞
概念：细胞外的大分子或某些物质团块进入细胞的过程。 （1）吞噬：被转运物为固态
（2）吞饮：被转运物为液态（吞饮是多数大分子物质如蛋白质分子进入细胞的唯一途径。） 2. 出胞
概念：指细胞把成块的内容物由细胞内排出的过程。（多由Ca2+内流触发。） 例如：分泌活动、递质释放
第二节 细胞的电活动
一、细胞的生物电现象及其产生机制 （一）静息电位（RP）及其产生机制 1．细胞的静息电位
①细胞未受刺激(静息状态)时存在于膜内、外两侧的电位差，称静息电位。 ②膜外带正电，膜内带负电。
③神经细胞的静息电位为-70mV。骨骼肌细胞的静息电位为-90mV。
（二）生物电现象产生机制 1.膜电位的变化
2．静息电位的产生机制
前提：静息状态下细胞膜内外例子分布不均（细胞内高[K+]，细胞外高[Na+]）
条件：静息状态下细胞膜对离子的通透性有选择性（安静时细胞膜主要对K+有通透性） 过程：①浓度差使K+外流→膜外带正电，膜内带负电→产生电场力，阻止K+外流。②浓度差＝电场力时,K+外流达到平衡，此时膜两侧电位差即为静息电位。 3.影响静息电位水平的因素 （1）细胞膜两侧K+的浓度差
① 当细胞外K+浓度升高时，静息电位将发生去极化。 ② 当细胞外K+浓度降低时，静息电位将发生超极化。 （2）细胞膜对K+的通透性。
① 通透性升高时，静息电位将发生超极化。 ② 通透性降低时，静息电位将发生去极化。 （3）钠泵活动的水平。
① 水平升高时，静息电位将发生超极化。 ② 水平降低时，静息电位将发生去极化。
（三）动作电位（AP）及其产生机制 1．细胞的动作电位
概念：细胞受到适当的刺激时，细胞膜在静息电位基础上发生一次迅速、短暂、可逆、可向周围扩布的电位波动，称为动作电位。 2.变化过程
（1）去极相：Na+通道开放→Na+内流 （2）复极相：K+通道开放→K+外流 （3）复极化后：钠泵活动。
3．动作电位的引起 （1）阈电位
能引起电压门控Na+通道开放，从而产生动作电位的临界膜电位值，称为阈电位。 （2）动作电位的特点：①“全或无”；②不衰减传播；③脉冲式发放。 3.产生机制
（1）前提和条件：①静息状态下细胞膜内外例子分布不均（细胞内[K+][Na+]存在浓度差）；②膜收到阈刺激而兴奋时，对例子通透性增加 （2）变化过程
①上升支(去极相)：去极化→反极化(超射)【电压门Na+通道开放的结果】 ②下降支(复极相)：复极化【电压门K+通道开放的结果】 ③锋电位（最高点）
④后电位：后去极化、后超极化 4．动作电位在同一细胞上的传导 （1）机制：已兴奋部位与未兴奋部位之间有电位差，形成局部电流→未兴奋部位去极化到阈电位→动作电位。
（2）有髓神经纤维上为跳跃式传导 （3）传导的特点：①双向传导；②不衰减性传导“(全或无”式传导)。
二、局部电位 概念：阈下刺激引起的膜轻度去极化，称为局部电位。（阈下刺激引起的去极化低于阈电位） 特征：①电位变化呈等级性。 ②衰减性传导(电紧张传播)。 ③电位可以总和。 （时间性总和、空间性总和。）
三、可兴奋细胞及其兴奋性 （一）概念：
①可兴奋细胞：凡在受刺激后能产生动作电位的细胞（受刺激后能产生动作电位的细胞，称为可兴奋细胞：神经细胞、肌细胞、腺细胞） ②兴奋性：的细胞、组织或机体对刺激发生兴奋的能力或特性，称为兴奋性。
③兴奋：细胞受刺激发生动作电位的过程 （二）细胞兴奋(产生动作电位)后，兴奋性的周期性变化
1.绝对不应期：锋电位范围内，电压门控Na+通道正处于激活态(锋电位的上升支)或失活态(锋电位的下降支)，在受到新的刺激的作用时，不能再次开放。
2.相对不应期：后去极化的前半段，只有少量的电压门控Na+通道复活，需要比阈强度更强的刺激强度才能开放和产生新的动作电位，兴奋性比正常时低，而且所产生的动作电位比正常兴奋性时的小。
3.超常期：后去极化的后半段，电压门控Na+通道基本全部复活，此时的电位水平离阈电位更近，刺激强度比阈强度稍弱，也能使膜去极化到阈电位而产生动作电位，兴奋性比正常时
稍高。
4.低常期：后超极化的范围内，电压门控Na+通道已全部复活，但此时时的电位水平离阈电位比静息电位时更远，刺激强度需要比阈强度更强，才能使膜去极化到阈电位而产生动作电位，兴奋性比正常时稍低。
第三节 肌细胞的收缩功能
一、神经-骨骼肌接头处的兴奋传递 （一）神经-骨骼肌接头的结构 1.接头前膜 2.接头间隙
3.接头后膜（终板膜）
（二）神经-骨骼肌接头处兴奋传递的过程 （三）神经-骨骼肌接头兴奋传递的特点 1.一对一传递 2.单向传递 3.时间延搁
4.易受环境因素和药物的影响
（四）影响神经-肌接头处兴奋传递的因素 1．影响ACh释放的因素
肉毒杆菌&细胞外液中Ca2+的浓度 2．影响ACh与受体结合的因素 美洲箭毒、α-银环蛇毒
3．影响乙酰胆碱酯酶活性的因素 有机磷农药、新斯的明
二、骨骼肌细胞的结构特征 （一）肌原纤维和肌节
肌节是骨骼肌收缩和舒张的基本单位。 （二）肌管系统（有两套）
横管：将动作电位传至肌细胞深部。 纵管：贮存、释放、聚积Ca2+。
三联管：兴奋-收缩耦联的关键部位。 （三）肌丝的分子组成
1．粗肌丝：肌球（肌凝蛋白 ）
2．细肌丝：肌纤蛋白、原肌凝蛋白、肌钙蛋白 （四）粗肌丝与细肌丝的结构关系
三、骨骼肌细胞的收缩机制 （一）肌丝滑行理论：
胞质中的Ca2+浓度升高→Ca2+与肌钙蛋白结合→激活横桥头部的ATP酶活性→分解ATP获能→横桥拖动细肌丝向M线方向滑动→肌节缩短→肌肉收缩。 胞质中Ca2+浓度降低→Ca2+与肌钙蛋白的结合解离→原肌球蛋白的构型恢复→重新遮盖着肌动蛋白上的横桥结合点→细肌丝滑行回原位置→肌肉舒张。
（二）骨骼肌细胞胞质中Ca2+浓度升高和降低的机制 肌膜的动作电位经横管传至三联管→纵管膜上的Ca2+释放通道开放→Ca2+释放到胞质中→胞质中的Ca2+浓度升高。
胞质中的Ca2+浓度升高→纵管膜上的钙泵将Ca2+泵回纵管内→胞质中的Ca2+浓度降低。
四、影响骨骼肌收缩效能的因素
等长收缩：肌肉收缩时，只有长度缩短而张力不变 等张收缩：肌肉收缩时，只有张力增加而长度不变
（一）前负荷（在一定范围内，前负荷越大，初长度越长，收缩力越大）（前负荷过大，初长度过长，收缩力降低） 前负荷：（概念）肌肉在收缩前所承受的负荷
初长度：在前负荷的作用下，肌肉在收缩前的长度 最适前负荷 最适肌节长度
最适初长度：在最适初长度时，肌肉收缩能使肌肉产生最大张力 （二）后负荷（后负荷增大，肌肉收缩速度、幅度减小，张力增加）（先产生张力，后出现缩短，缩短发生后张力不在增加） 后负荷：（概念）肌肉在收缩过程中所承受的负荷。 （三）肌肉收缩能力 （四）肌肉收缩的总和
1．运动单位数量的总和（空间总和）
运动单位：一个运动神经元及其轴突分支所支配的全部肌纤维。
2．频率效应的总和（时间总和）
第三章
第一节 血液的基本组成和理化特性
血液生理功能：运输、调节、免疫防御和保护
一、血液的基本组成
血细胞比容：在全血中，血细胞所占全血的容积百分比，称为血细胞比容。 正常值：
男：40％～50％； 女：37％～48％； 新生儿：55％
变化：血浆量或红细胞数量改变，红细胞比容改变
二、血液的理化特性
（一）血浆渗透压 血浆渗透压：指溶液具有的吸引水分子透过半透膜的力量
（渗透压高低与溶质颗粒数成正比，与颗粒大小及种类无关） 血浆总渗透压：300mol/L
血浆晶体渗透压：80％来自于Na+和Cl-，其作用在于调节细胞内外的水平衡，从而保持细胞的正常体积。 血浆胶体渗透压：约80％来自于白蛋白。其作用在于调节血管内、外的水平衡，从而维持正常的血浆容量。 （二）等渗溶液
渗透压相等的溶液，如0.9%NaCl （三）血浆的pH值
正常值：7.35～7.45，平均7.40
第二节 血细胞的生理功能
一、红细胞
（一）红细胞的生理特性
1．红细胞（RBC）的形态、数量 形态：双凹圆碟形、无核。
数量：男性：(4.0～5.4)×1012个/L。 女性：(3.8～4.6)×1012个/L。
血红蛋白(hemoglobin，Hb)的正常值： 数量：男：120～160g/L；
女：110～150g/L。 2．红细胞的生理特性 （1）红细胞的渗透脆性
红细胞在低渗盐溶液中发生肿胀破裂的特性，称为红细胞的渗透脆性
红细胞形态特别，有一定的抵抗力： 在0.42％的NaCl溶液中开始溶血，在0.35％的NaCl溶液中完全溶血。 （2）红细胞的可塑变形性 （3）红细胞的悬浮稳定性
红细胞能相对稳定地悬浮于血浆中的特
性，称为红细胞的悬浮稳定性。
通常以红细胞在第1小时末下沉的距离表示红细胞沉降的速度，称为红细胞沉降率(ESR)，简称血沉。
正常值：男：0～15mm；女：0～20mm。
某些疾病使红细胞凹面相贴→叠连→表面积与体积的比值降低→摩擦力减小→血沉加快。
（二）红细胞的主要生理功能
运输O2和CO2。
（三）红细胞的生成
2．红细胞生成的调节
（1）促红细胞生成素(EPO)
机体缺氧时可使肾脏和肝脏合成和分泌促红细胞生成素。
促红细胞生成素的作用：
① 促进晚期红系祖细胞的增殖和分化； ② 促进血红蛋白合成；
③ 促进网积红细胞的成熟与释放。 雄激素的作用：
① 直接刺激骨髓造血组织，促进红细胞的生成。
② 作用于肾脏，使促红细胞生成素的活性提高，从而间接促进红细胞的生成。
二、白细胞
数量：(4.0～10.0)×109个／L 分类及比例：中性粒细胞50％～70％，嗜酸性粒细胞0.5％～5％，嗜碱性粒细胞0％～1％，单核细胞3％～8％，淋巴细胞20％～40％。 特性：渗出、趋化性 功能：吞噬
三、血小板
（一）血小板的数量&（二）血小板的生理功能
第三节 生理性止血
一、生理性止血的基本过程
1．血管收缩
2．血小板血栓的形成 3．血液凝固
二、血液凝固（血凝、凝血）
血凝：血液由流动的液体状态转变成不能流动的凝胶状态的过程，称为血液凝固。
（一）凝血因子：血浆与组织中直接参与凝血的物质，统称为凝血因子。
（二）凝血过程：分为三个基本步骤： ① 凝血酶原酶复合物的形成； ② 凝血酶原的激活； ③ 纤维蛋白的形成。
凝血酶原酶复合物的形成
（1）内源性凝血途径（在于凝血的维持与巩固） 凝血酶原酶复合物的形成完全依赖于血浆中的凝血因子，通常因血液与带负电荷的异物表面接触而启动。由因子Ⅻ启动。
（2）外源性凝血途径（在于凝血的启动中起重要作用）
当组织损伤时，释放出组织因子(因子Ⅲ)，其所发动的凝血过程称为外源性凝血途径。启动因子是因子Ⅲ。
（三）凝血机制
内源性凝血途径与外源性凝血途径的区别在于凝血酶原复合物形成的过程不同。
三、抗凝系统
抗凝血酶
肝素
四、纤维蛋白溶解
由纤溶酶原(血浆素原)、纤溶酶(血浆素)、纤溶酶原激活物、纤溶抑制物组成 ●纤溶即纤维蛋白被分解液化的过程 ●意义:使血流通畅,防血栓形成
第四节 血型
一、血型与血型系统
血型通常是指红细胞膜上特异性抗原的类型。 红细胞凝集：抗原-抗体反应
凝集原(抗原)：存在于红细胞膜上。 凝集素(抗体)：存在于血浆中。
二、红细胞血型 （一）ABO血型系统 1．ABO血型的分型
2．ABO血型的鉴定
原理：用已知凝集素的血清来测定未知RBC膜上的凝集原
（二）Rh血型系统
1．Rh血型的分型与抗原 （1）Rh血型的发现
恒河猴(Rhesus monkey)红细胞→家兔 家兔血清→人
Rh阳性血型；Rh阴性血型。 （2）Rh血型在各民族的分布
（3）Rh血型系统的抗原和抗体
红细胞膜上含有多种Rh抗原，其中抗原性最强的是D抗原。
红细胞膜上含有D抗原为Rh阳性。 红细胞膜上不含D抗原为Rh阴性。
Rh血型的抗体为后天获得性抗体，属于免疫抗体，主要是抗D抗体。抗D抗体属IgG(免疫球蛋白G)，分子量小，能透过胎盘。
三、输血
（一）输血的原则 1．同型输血 2．交叉配血
（1）主侧和次侧均不凝集：配血相合,可输血；
（2）主侧凝集则配血不合、禁止输血；
（3）主侧不凝集，次侧凝集，则配血基本相合,紧急时可少量、缓慢输血。 （二）成分输血
第四章
第一节 心脏的泵血功能及其调节
一、心脏的泵血功能
（一）心脏泵血过程 1．心动周期
心房或心室的收缩和舒张所构成的机械活动周期，称为心动周期。 特点：（1）心房先收缩，心室后收缩；
（2）左、右心房同步收缩,左、右心室同步收缩； （3）舒张期时程长于收缩期时程；
（4）心率加快时心动周期缩短,以舒张期缩短为主（心率快慢主要影响舒张期）
2．心室的充盈和射血过程（心室的射血和充盈过程可分为7个时期）
心肌的收缩或舒张→心腔内压力改变→瓣膜开放或关闭→血液沿一定的方向流动→心房和心室的容积改变。 3．心音
（1）第一心音：主要由房室瓣关闭所引起，标志着心室收缩的开始。 （2）第二心音：主要由动脉瓣关闭所引起，标志着心室舒张的开始。
（二）心泵功能的评价
1．每搏输出量（搏出量=舒张末容积-收缩末容积）：射血分数（搏出量/和射血分数） 2．每分输出量：（1）心指数（心输出量/体表面积）；（2）静息心指数（安静、空腹） 3．心力储备（心输出量随机体代谢需要而增加的能力）：心脏做功（每搏功=压强能+动能）
二、心脏泵血功能的调节
1.心输出量＝每搏输出量×心率 2.输出量＝搏出量×心率
心率在40～180次/分的范围内变动时，心输出量随心率的加快而增加。
交感神经兴奋、肾上腺素、去甲肾上腺素、甲状腺激素、体温升高→心率加快。 3.每搏输出量的调节
（一）心室肌前负荷
心室肌的前负荷：心室舒张末期容积或压力。
前负荷增加→心肌初长度增加→心肌收缩力增强
→搏出量增加——异长自身调节。
（二）心室肌前负荷
心室肌的后负荷：大动脉血压
大动脉血压升高→等容收缩期延长，射血期缩短，射血速度减慢→搏出量减少； 搏出量减少→余血量增加→心室充盈量
增加→心室前负荷增加→心肌收缩力增强→搏出量恢复正常。
长期持续的大动脉血压升高→心肌肥厚→心肌缺血→高血压性心脏病。
（三）心肌收缩能力
1.心肌不依赖于外部负荷而改变其收缩的强度和速度的内在特性，称为心肌收缩能力。 2.心肌收缩能力增强可使心室功能曲线向左上方移位——等长调节。 3.影响心肌收缩能力的因素：
交感神经兴奋、儿茶酚胺、强心药、甲状腺激素→心肌收缩能力增强； 乙酰胆碱、缺氧、酸中毒、心力衰竭→心肌收缩能力减弱。 4.意义：对持续的、剧烈的循环变化有强大的调节作用
第二节 心肌生物电的产生、传导与心脏的节律性兴奋
工作细胞：心房肌、心室肌 收缩性 兴奋性 传导性 自律性 自律细胞：窦房结细胞、浦肯野细胞 工作细胞 （+） （+） （+） （-） （一）心室肌细胞的跨膜电位及其特征 1．静息电位（RP）：-90mV 自律细胞 （-） （+） （+） （+） 形成机制：同骨骼肌细胞 2．动作电位（AP）
（1）去极化过程（0期）
（2）复极化过程：1期、2期、3期 （3）恢复期（4期）
3.心肌细胞兴奋性的周期性变化 （1）有效不应期
心肌细胞的有效不应期较长，延续至舒张早期末，保证心肌始终作收缩和舒张的交替活动。 （2）相对不应期 （3）超常期
（二）心脏自律细胞的跨膜电位 1．浦肯野细胞的跨膜电位
（1）0、1、2、3期与心室肌相同 （2）4期自动去极化的机制： ① 外向电流Ik(K+外流)逐渐减弱 ② 内向电流If(Na+内流)逐渐增强 2．窦房结细胞的跨膜电位及其特征
（1）0期：L-型Ca2+通道开放→Ca2+内流 （2）3期：K+外流
（3）4期自动去极化机制： ① K+外流逐渐衰减； ② Na+内流逐渐增强；
③ ICa-T：Ca2+经T-型Ca2+通道内流。 （三）兴奋在心脏内的传播
1．心肌的传导性及兴奋在心脏的传导 2．兴奋在心脏内传播的过程和特点 （1）兴奋通过特殊传导系统的有序传播 （2）心脏内兴奋的传播速度 ① 心房内的传播较快；
② 房室交界区的传播较慢——房-室延搁； ③ 心室内的传播最快。
三、心电图（ECG）
概念：将引导电极置于身体一定部位，记录整个心动周期新店变化的波形图 正常心电图各波和间期的意义 1．P波：左、右心房去极化
2．QRS波群：左、右心室去极化 3．T波：左、右两心室复极化
4．P-R间期：兴奋从心房传到心室的时间(房室传导时间) 5．Q-T间期：左、右两心室从开始去极化到完全复极化所经历的时间。
6．S-T段：表示全部心室肌细胞均处于平台期。
第三节 血管生理
一、各类血管的基本特征
1．弹性储器血管：主动脉、大动脉 2．分配血管：各器官的供血动脉 3．阻力血管：
毛细血管前阻力血管：小动脉、微动脉 毛细血管后阻力血管：小静脉、微静脉 4．交换血管：真毛细血管 5．容量血管：静脉
6．短路血管：动-静脉吻合支
二、动脉血压的形成及影响因素 （一）动脉血压的形成 1．循环系统内有血液充盈 2．心室射血和外周阻力 3．主动脉和大动脉有弹性
（二）动脉血压的正常值
1.收缩压：100～120mmHg(13.3～16.0kPa) 2.舒张压：60～80mmHg(8.0～10.6kPa) 3.脉(搏)压：30～40mmHg(4.0～5.3kPa) 4.平均动脉压：100mmHg(13.3kPa)
动脉血压有个体、年龄和性别差异，随着年龄的增长,动脉血压逐渐升高。
（三）影响动脉血压的因素
1．心脏每搏输出量（收缩压的高低反映每搏输出量的多少）
（1）搏出量增加→收缩压和舒张压均升高，但以收缩压的升高更明显→脉搏压增大； （2）搏出量减少→收缩压和舒张压均降低，但以收缩压的降低更明显→脉搏压缩小。 2．心率
（1）心率加快→收缩压和舒张压均升高，但以舒张压的升高更明显→脉搏压缩小； （2）心率减慢→收缩压和舒张压均降低，但以舒张压的降低更明显→脉搏压增大。 3．外周阻力（舒张压的高低反映了外周阻力的大小）
（1）外周阻力增加→收缩压和舒张压均升高，但以舒张压的升高更明显→脉搏压缩小； （2）外周阻力降低→收缩压和舒张压均降低，但以舒张压的降低更明显→脉搏压增大。 4．主动脉和大动脉的弹性贮器作用
主动脉、大动脉的弹性降低→收缩压升高,舒张压降低→脉搏压明显增大。 5．循环血量和血管系统容量的比例
（1）循环血量减少或血管容量增加→搏出量减少→动脉血压降低。 （2）循环血量增加或血管容量降低→搏出量增加→动脉血压升高。
三、静脉血压和静脉回心血量 （一）静脉血压
1.各器官静脉的血压，称为外周静脉压，约为15～20mmHg。 2.右心房和胸腔内大静脉的血压，称为中心静脉压（CVP）。正常值为4～12cmH2O。 3.中心静脉压的高低取决于：
① 心脏射血能力。射血能力强则中心静脉压（CVP）减弱，反之。 ② 静脉回流速度。静脉回流速度快则中心静脉压（CVP）升高，反之。
（二）影响静脉回心血量的因素 1．循环系统平均充盈压 2．心脏收缩力 3．体位改变
4．骨骼肌的挤压作用 5．呼吸运动 四、微循环
微动脉和微静脉之间的血液循环 1．微循环的组成
2．微循环的血流动力学 3．微循环的功能
五、组织液的生成 1．组织液的生成
（1）组织液生成的动力是有效滤过压
动脉端有效滤过压为12 mmHg→组织液生成。 静脉端有效滤过压为-8 mmHg→组织液回流： 90％回流毛细血管，10％回流毛细淋巴管。
（2）有效滤过压=(毛细血管血压+组织液胶体渗透压)-(血浆胶体渗透压+组织液静水压) 2.影响组织液生成的因素
第四节 心血管活动的调节
一、 神经调节
（一）心脏和血管的神经支配 1．心交感神经及其作用
心交感神经节后纤维→去甲肾上腺素(NE)→心肌β受体→心率加快、房室传导速度加快、心肌收缩能力加强。
2．心迷走神经及其作用
心迷走神经节后纤维→乙酰胆碱(ACh)→心肌M受体→心率减慢、心房肌收缩能力减弱、心房肌不应期缩短、房室传导速度减慢。 3．交感缩血管神经纤维
交感缩血管神经节后纤维→去甲肾上腺素(NE)→α受体→血管平滑肌收缩。 （1）分布情况：
①几乎支配全身所有的血管平滑肌。 ②分布密度：皮肤血管＞骨骼肌和内脏血管＞冠脉和脑血管；小动脉、微动脉＞小静脉、微静脉。 （2）平时有紧张性活动
（3）当支配某器官的交感缩血管神经兴奋时，该器官的血管收缩→血流阻力增加→血流量减少。
（二）心血管反射
1．颈动脉窦和主动脉弓压力感受性反射 （1）动脉压力感受器：颈动脉窦、主动脉弓 （2）中枢：延髓（基本中枢） （3）适宜刺激：血管壁的机械牵张 2.压力感受性反射效应（双向调节）
① 动脉血压升高→压力感受器传入冲动增加→心血管中枢→心迷走紧张增强，心交感和交感缩血管紧张减弱→心率减慢，心输出量减少，外周阻力降低→动脉血压回降。
② 动脉血压降低→压力感受器传入冲动减少→心迷走紧张性降低，心交感和交感缩血管的紧张性增强→心率加快、心输出量增加、外周阻力升高→动脉血压回升。 3.压力感受性反射的生理意义
血压骤变时，快速调节动脉血压，维持动脉血压的稳定，缓冲动脉血压的波动，稳定心、脑
的血液供应。
4.心肺感受器引起的心血管反射
（1）适宜刺激：化学物质，血压升高、血容量升高引起的机械牵张 （2）传入神经：迷走神经
（3）心肺感受器兴奋→迷走神经→中枢，引起：
① 交感紧张性降低、心迷走紧张性增强→心率减慢、心输出量减少、外周血管阻力降低→动脉血压降低。
② 血管升压素释放减少→肾脏排水增加→血量减少。
二、体液调节
1．肾上腺素（80%）、去甲肾上腺素（20%） （1） 肾上腺素(Adr)→心肌β受体→心率加快、心肌收缩能力增强、心输出量增加。 （2）①肾上腺素→血管α受体→血管收缩：皮肤、肾脏、胃肠的血管(α受体占优势)收缩。 ②肾上腺素→血管β2受体→血管舒张：骨骼肌、肝脏、脑和冠脉的血管(β2受体占优势)舒张。
（3）去甲肾上腺素(NE)→血管α受体→血管收缩→外周阻力增加→动脉血压升高。 2．肾素-血管紧张素-醛固酮系统
（1）肾素-血管紧张素系统的构成 （右图） （2）血管紧张素Ⅱ的作用
① 收缩血管； ② 增加醛固酮的分泌。 （3）血管紧张素Ⅲ的作用
① 收缩血管的作用只有血管紧张素Ⅱ的10％～20％； ② 促进醛固酮分泌的作用较强。
（3）肾素分泌的调节（使肾素分泌增加的因素） ① 肾血流量减少 ② 血浆Na+浓度降低 ③ 交感神经兴奋
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